La neuroplasticidad es la capacidad del cerebro para formar y reorganizar conexiones sinápticas, especialmente en respuesta al aprendizaje o la experiencia o tras una lesión.
por Lisa Kreber, PhD CBIS
La neuroplasticidad se ha descrito como "la ciencia de cómo el cerebro cambia su estructura y función en respuesta a la información recibida". Esta definición tiene dos aspectos importantes. En primer lugar, el cerebro realmente puede cambiar en relación con su estructura y función, a diferencia de prácticamente cualquier otro órgano del cuerpo, como el corazón o el hígado. En concreto, está diseñado para desarrollar nuevas estructuras y crear nuevas vías en presencia de un daño o un desafío ambiental. En segundo lugar, la frase "en respuesta a la entrada" se refiere directamente al hecho de que el cerebro no cambia realmente a menos que se le desafíe. Cualquier tarea familiar, automática o fácil no supone un reto para el cerebro, pero las actividades difíciles y que suponen un reto para el cerebro provocan cambios en la red neuronal.
El Dr. Donald Hebb, neuropsicólogo canadiense, afirmó célebremente: "Las neuronas que disparan juntas, cablean juntas". Esto significa que las neuronas que se comunican entre sí acaban formando parte de la misma red neuronal y quieren seguir comunicándose entre sí. La repetición puede ser importante para influir en este proceso.
Es importante señalar que la neuroplasticidad o, simplemente, la plasticidad, no es un estado ocasional del sistema nervioso, sino que es un estado normalmente continuo. Esto se debe a que el cerebro está diseñado para cambiar en respuesta a los cambios en el entorno y no sólo a través de la recuperación de una lesión. Como señaló el neurólogo Dr. David Perlmutter, "La neuroplasticidad nos proporciona un cerebro que puede adaptarse no sólo a los cambios infligidos por el daño, sino que permite la adaptación a todas y cada una de las experiencias y cambios que podamos encontrar." Estos cambios se producen en la anatomía a través de la entrada en el sistema neural, así como a través de la salida. En el entorno del tratamiento, esta entrada se produce a lo largo de conexiones aferentes (de la periferia al sistema nervioso central), por ejemplo, con desafíos al cerebro mediante actividades de rehabilitación y el aprendizaje de una nueva habilidad. A su vez, las salidas del cerebro a los objetivos eferentes (del cerebro a la periferia) se manifiestan de formas que nos ayudan, como clínicos, a medir el progreso, por ejemplo, ¿con qué rapidez y precisión es capaz un paciente de realizar una tarea?
El proceso de disparo neuronal normal tiene lugar como una comunicación entre neuronas a través de impulsos eléctricos y neurotransmisores. Para entender mejor este proceso, es importante comprender las partes de una neurona, incluidos el soma, las dendritas y los axones. El soma puede considerarse el "cerebro" de la neurona, ya que procesa la información que entra en la célula y determina si es lo suficientemente importante como para transmitirla a otra célula. Las dendritas son estructuras en forma de árbol que reciben y recogen información de otras neuronas para enviarla al soma, donde se procesa la información y, como ya se ha dicho, se determina si es lo suficientemente importante como para transmitirla a otras neuronas. Esta información se transmite de neurona a neurona a través de los axones, que actúan como los cables o alambres de tu casa. Además, los axones están aislados -como los cables eléctricos- con una sustancia grasa llamada mielina para mantener la corriente eléctrica fuerte y fluyendo en la dirección correcta.
Pueden producirse disparos neuronales anormales cuando las señales entre las neuronas se interrumpen de algún modo. Este problema suele producirse en presencia de cizallamiento axonal, ya que la estructura y la conexión del axón con el cuerpo celular se interrumpen o se separan del cuerpo celular por fuerzas traumáticas. Esto provoca daños en los axones, de modo que ya no pueden comunicarse con las neuronas y se pierde la conexión, lo que hace que la información se atasque al no poder transmitirse eficazmente. Por ello, una neurona que ya no es capaz de recibir información de las conexiones perdidas probablemente acabará muriendo, a menos que sea capaz de establecer una nueva conexión con otra neurona. Los síntomas de una lesión axonal difusa, o DAI, en un paciente pueden manifestarse clínicamente en una velocidad de procesamiento lenta o, por ejemplo, necesitando más tiempo para escuchar lo que se dice, como una pregunta, procesar esa información, formular una respuesta y, a continuación, articular esa respuesta.
La neuroplasticidad puede verse como el proceso de reconstrucción del puente entre neuronas desconectadas y la rehabilitación como una fuerza impulsora en este proceso para proporcionar la entrada correcta en el momento adecuado con la cantidad correcta de intensidad para hacer estas nuevas conexiones. Dentro del cerebro, esto puede ocurrir a través de cuatro procesos principales: angiogénesis, sinaptogénesis, arborización dendrítica y neurogénesis. La angiogénesis es la creación de nuevos vasos sanguíneos dentro de las estructuras cerebrales. Después de una lesión cerebral, puede haber una disminución del flujo sanguíneo a esas estructuras cuando más pueden necesitar más oxígeno y glucosa para recuperarse. Desde el punto de vista de la rehabilitación, se ha determinado que una de las mejores formas de inducir la angiogénesis es mediante el ejercicio físico, especialmente el ejercicio aeróbico. La sinaptogénesis es la creación de nuevas sinapsis dentro de las estructuras cerebrales y, de forma similar al efecto del ejercicio físico sobre la angiogénesis, el ejercicio cognitivo es lo que se necesita para estimular el crecimiento sináptico tras una lesión. El ejercicio cognitivo también sirve para estimular la arborización dendrítica, que, como su nombre indica, es el crecimiento de espinas dendríticas similares a las ramas de un árbol, que sirven para recoger información de otras neuronas y de las que pueden crecer dendritas adicionales con el fin de recoger aún más información.
Por último, aunque existe cierta controversia sobre si el cerebro puede o no "crecer" neuronas completamente nuevas o neurogénesis, el autor cree que, aunque hay ciertas zonas del cerebro en las que crecen células nuevas, en general, es más probable que la mayor parte de la recuperación neuroplástica se produzca a través del crecimiento de nuevas conexiones. El inconveniente del crecimiento de nuevas conexiones es la creación de conexiones inadaptadas dentro del cerebro que son perjudiciales para la recuperación, como en el caso de la actividad convulsiva. Lo que puede considerarse quizás lo contrario de esto es lo que el autor ha denominado plasticidad adaptativa facilitada (FAP, por sus siglas en inglés). Esta es la esencia del proceso de rehabilitación, ya que los profesionales de la terapia en el entorno de tratamiento ayudan al paciente a establecer las conexiones neuronales "correctas".
La plasticidad puede producirse a través de procesos que llevan tiempo, conocidos como cambios de aparición lenta, o a través de procesos más rápidos, conocidos como cambios de aparición rápida. Los cambios lentos son los cambios anatómicos de las neuronas, como el crecimiento axonal, los brotes dendríticos y la neurogénesis, es decir, el crecimiento de estructuras completamente nuevas, mientras que los cambios rápidos son las actividades que se producen a nivel sináptico. Este tipo de cambios rápidos se conoce como modulación sináptica, que en realidad significa el proceso continuo de fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis existentes. Este proceso puede considerarse como el funcionamiento de un coche: el acelerador representa la excitación de las sinapsis y el freno representa la inhibición de las respuestas sinápticas. Por tanto, hay dos formas de acelerar el cerebro: reforzando las conexiones sinápticas mediante la excitación (acelerador) e inhibiendo otras conexiones sinápticas (freno). El fortalecimiento persistente de las conexiones sinápticas mediante la excitación (pisar el acelerador) desarrolla la potenciación a largo plazo (LTP), o aumento del potencial para que se produzca esa respuesta, mientras que el debilitamiento persistente de otras conexiones (pisar el freno) produce la depresión a largo plazo (LTD) de una respuesta sináptica.
A lo largo del desarrollo humano, las sinapsis se forman y eliminan constantemente, dependiendo de si se utilizan o no determinadas conexiones neuronales. De ahí viene la idea de "úsalo o piérdelo". En nuestros primeros años de desarrollo, tenemos más conexiones de las que necesitamos, por lo que nuestro cerebro pasa por un proceso de poda o eliminación de las conexiones que no se utilizan. En las mujeres, este proceso suele comenzar en la pubertad, mientras que en los hombres suele ocurrir a principios de los 20 años. A lo largo de la vida, después de este periodo de poda, seguimos sometidos al proceso de mantenimiento de las sinapsis disponibles, en el que intervienen tanto los axones como las dendritas; un proceso que requiere un periodo de tiempo más largo. Además, es posible que las conexiones más largas no puedan volver a crecer en los sistemas neuronales más viejos, pero sí en los cerebros más jóvenes con exceso de conectividad antes del periodo de poda. La sinaptogénesis reactiva es un proceso que se produce rápidamente -en 10-15 minutos- y sólo tiene lugar durante una tarea de aprendizaje y puede no establecer una conexión duradera, mientras que, como se ha señalado antes, la neurogénesis es un proceso mucho más lento y requiere el crecimiento de una neurona completamente nueva. Pero, ¿cómo puede hacerse esto exactamente?
La mayoría de la gente ha oído hablar de las células madre y de su posible uso para el crecimiento de todo tipo de estructuras nuevas en el cuerpo, incluido el crecimiento de nuevas neuronas. Pero lo que se sabe menos es que en realidad hay dos tipos de células madre. La mayoría de la gente está familiarizada con las células madre pluripotentes. Son los tipos de células que pueden utilizarse para convertirse en prácticamente cualquier tipo de célula del cuerpo. El otro tipo de células madre se conocen como células multipotentes. Se trata de células madre que sólo pueden convertirse en ciertos tipos de células de una categoría específica, como las que pueden convertirse en diferentes tipos de células de la sangre, como monocitos, linfocitos o neutrófilos. Pero no pueden convertirse en otra cosa que no sea un tipo de célula sanguínea. Uno de los mayores retos a los que se enfrenta el campo de la investigación con células madre está relacionado con la posibilidad de identificar y activar el tipo correcto de células madre multipotentes para su uso designado, incluidas las células correctas que pueden convertirse en tipos específicos de células cerebrales. Algunas de las cosas que sabemos sobre las células madre en el cerebro son dónde se crean y se reponen. Una de estas áreas se conoce como zona subventricular, justo al lado de los ventrículos. Otra zona de producción de células madre se encuentra en el bulbo olfatorio.
Al tratarse de la zona que controla el sentido del olfato, se cree que podría ser necesaria una mayor reposición celular en esta área porque las células de esta zona podrían morir a un ritmo mayor que otras células cerebrales. Esto también está relacionado con el motivo por el que perdemos la agudeza olfativa a medida que envejecemos, cuando estas células no se reponen con la frecuencia y el volumen de nuestra juventud. Otra área de producción de células madre se encuentra en la zona subgranular/giro dentado del hipocampo. Esta zona está muy implicada en las funciones de la memoria y, como se puede suponer, requiere una reposición frecuente a medida que se añaden más recuerdos.
Dado que todos somos capaces de producir nuestras propias células madre, la posibilidad última de poder, en el futuro, utilizar nuestras propias células madre prácticamente anularía la actual controversia política y religiosa en torno a la adquisición y uso de células madre de otros, si se encuentra la forma de activar o desactivar nuestras propias células madre según las necesitemos.
Como ya se ha comentado, la modulación de la actividad sináptica se produce en forma de potenciación, un aumento de la respuesta sináptica (excitabilidad/sensibilidad) de una célula que se comunica con otra, o de inhibición, la reducción de la actividad sináptica entre una célula y otra. En el espectro de la potenciación, la potenciación posttetánica (PTP) es el acontecimiento de más corta duración, ya que sólo dura uno o dos minutos. La potenciación a corto plazo (STP) dura algo más que la PTP. Por último, la potenciación a largo plazo (PLP) dura bastante más y puede llegar a cambiar la estructura física de la conexión sináptica. En el otro extremo del espectro, la depresión a largo plazo (LTD) es la contrapartida inhibitoria de la potenciación a largo plazo. Este proceso es importante, ya que se cree que mientras que la LTP es el mecanismo a través del cual se establecen los recuerdos, la LTD puede funcionar para ayudarnos a olvidar algunas cosas que realmente no necesitamos para que el cerebro no se sobrecargue intentando recordarlo todo. Esto también está relacionado con la diferencia en cómo el cerebro crea los recuerdos a corto plazo frente a los recuerdos a largo plazo. Todo lo que se necesita para establecer y almacenar recuerdos a corto plazo ya está en la abundancia sináptica: proteínas, receptores, canales iónicos, enzimas y transportadores, pero sólo durante un breve periodo de tiempo. Los recuerdos a largo plazo dependen de la creación de algo: la síntesis de nuevas proteínas o el aumento de la síntesis de proteínas ya existentes.
El desenmascaramiento es un proceso que modifica la excitabilidad o la inhibición mediante un proceso externo. Un ejemplo de ello es la estimulación magnética transcraneal (EMT), que utiliza un campo magnético para aumentar la excitabilidad o inhibir un determinado circuito específico del cerebro. La idea que subyace tras esto es esencialmente implementar una forma artificial de hacer que neuronas específicas se disparen de la forma que se desea en un intento de estimularlas para que se disparen de esta forma por sí mismas.
Hay dos formas muy características de plasticidad que se producen en el cerebro en presencia de una lesión. La primera es la expansión de un área cortical especializada, como puede verse en el caso de alguien que ha sufrido hemiparesia izquierda tras un ictus. Pueden descuidar por completo el lado izquierdo y empezar a utilizar el derecho para todo. Esto tiene el efecto de reducir el área cortical para el control del lado izquierdo, mientras se expande el área cortical que controla el derecho. Por eso, especialmente en el contexto del tratamiento, es importante seguir estimulando el área cortical del lado izquierdo para que no desaparezca el área cortical. Otro proceso de plasticidad neuronal implica el reclutamiento de un área cortical remota como resultado de una lesión o de un nuevo aprendizaje. Un ejemplo de esto podría darse en el caso de un individuo que ha experimentado la aparición de ceguera como resultado de una lesión. En esta situación, el lóbulo occipital, el área que procesa la visión, ya no recibe información a través de las vías visuales y, en la práctica, ya no es necesario para ese fin. Pero a medida que los demás sentidos de la persona pasan a primer plano, como el sentido del tacto, esta actividad puede trasladarse hasta cierto punto al lóbulo occipital.
Desde el punto de vista del tratamiento, los métodos para aumentar la neuroplasticidad pueden incluir el ejercicio físico, que se ha descubierto que aumenta los factores neurotróficos, una especie de fertilizante para el cerebro, además de estimular la angiogénesis. El ejercicio cognitivo también puede aumentar un tipo específico de fertilizante llamado factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y aumenta la sinaptogénesis. Surge entonces la pregunta: "¿Y si se combinaran estas actividades terapéuticas?". Por ejemplo, ¿y si se pusiera a alguien a caminar en una cinta mientras realiza algún tipo de actividad cognitiva, de modo que se estimularan los factores neurotróficos en dos frentes? Un estudio reveló que esta combinación de actividades puede aumentar exponencialmente la producción de factores neurotróficos.
Se ha demostrado que el estrés produce glucocorticoides, conocidas como hormonas del estrés, que pueden afectar negativamente a nuestras habilidades de memoria, ya que estas hormonas del estrés hacen que disminuya el BDNF, especialmente en el hipocampo, la zona de la memoria. ¿Alguna vez ha pasado por un período en el que se siente muy estresado y no puede recordar ni siquiera algunas cosas sencillas, como dónde dejó las llaves u otras cosas que deberían ser sencillas y automáticas? Puede que sea por esto. Además, la liberación continuada de estas hormonas durante un periodo de tiempo puede disminuir la conectividad sináptica, y en el caso de las personas que están crónicamente estresadas, como las que padecen TEPT, pueden tener problemas para establecer nuevos recuerdos. O puede que cambie el tipo de conectividad, de modo que parece que sólo retienen los recuerdos más negativos relacionados con los acontecimientos o situaciones que provocaron el TEPT. Se cree que este tipo de recuerdos negativos son los que se quedan grabados y pueden ser difíciles de eliminar. En estas situaciones, el uso de antidepresivos puede ser eficaz.
También se ha demostrado que el cerebro produce más factores tróficos, sobre todo BDNF, inmediatamente después de una lesión cerebral; sin embargo, al cabo de un tiempo, también se produce una regulación a la baja de los factores tróficos, por lo que en las primeras fases del proceso de recuperación puede ser importante que el paciente realice, en la medida de lo posible, ejercicio físico y cognitivo para ayudar a recuperar esos niveles tróficos y optimizar la recuperación.
Una pregunta habitual de terapeutas y clínicos tiene que ver con saber qué aspecto tiene realmente la plasticidad en el entorno del tratamiento, la pregunta "¿Cómo sé si realmente funciona?". Aunque a veces puede ser difícil saberlo, algunos ejemplos de plasticidad en funcionamiento podrían incluir la pérdida de conductas previamente adquiridas, como una disminución de las conductas inadaptadas o una disminución de las convulsiones. Otro ejemplo podría ser la liberación de conductas normalmente reprimidas, como en el caso de un paciente con ictus que aumenta el uso de su lado afectado o, como en la situación comentada anteriormente, de una persona con ceguera de inicio en la edad adulta. En este caso, podría observarse la asunción incompleta de la función sensorial por parte de un sistema vecino semiadaptado. Por último, estos cambios también podrían manifestarse en la presencia de nuevos comportamientos adaptativos o desadaptativos.
Kleim y Jones* esbozaron diez principios de neuroplasticidad que puede ser útil tener en cuenta en el entorno del tratamiento:
"Úselo o piérdalo" "Los circuitos neuronales que no participan activamente en la realización de una tarea durante un periodo prolongado de tiempo empiezan a degradarse". Un ejemplo de esto podría verse en el tratamiento de un paciente que requiere alimentación por sonda nasogástrica debido a su incapacidad para alimentarse por vía oral. Con el tiempo, los circuitos responsables del mecanismo de deglución pueden empezar a degradarse por falta de uso. Por consiguiente, cuando el paciente vuelve a tragar, puede necesitar más tiempo y ensayos para restablecer el proceso, ya que los circuitos pueden estar un poco oxidados.
"Úsalo y mejóralo" "El entrenamiento que impulsa una función cerebral específica puede conducir a la mejora de esa función". Un ejemplo de esto se puede destacar de la discusión anterior de un paciente con accidente cerebrovascular que puede haber perdido el uso de un lado particular de su cuerpo y puede estar descuidando ese lado o no usarlo porque es simplemente demasiado difícil. En el marco del tratamiento, se puede utilizar una técnica conocida como terapia de movimiento inducido por restricción (CIMT) para inmovilizar el brazo del lado no afectado, de modo que el paciente se vea obligado a utilizar su extremidad afectada tanto como sea posible y mejorar su función.
"Especificidad " "La naturaleza de la experiencia de entrenamiento dicta la naturaleza de la plasticidad". Desde el punto de vista del tratamiento, la especificidad destaca la importancia de adaptar una actividad o ejercicio para producir un resultado en circuitos específicos. Por ejemplo, como se ha comentado antes, el ejercicio físico puede utilizarse para promover el crecimiento vascular, si ése es su objetivo. Del mismo modo, los ejercicios y modalidades orientados a mejorar la deglución también pueden estar relacionados con los circuitos implicados en la producción del habla, pero no necesariamente generalizarse a la producción real del habla.
"La repetición importa" "La inducción de la plasticidad requiere una repetición suficiente". Uno de los retos para los terapeutas en el entorno de la rehabilitación puede girar a menudo en torno a ser capaces de cuantificar cuánto tiempo o cuántas sesiones de terapia específica necesita un paciente para recuperar ciertas habilidades. Las partes interesadas, especialmente los representantes de las aseguradoras y los propios pacientes, quieren saber: "¿Cuánto tiempo va a tardar en mejorar?". La verdad es que no conocemos estas cifras reales, pero sí sabemos por investigaciones y estudios que se necesitan miles y decenas de miles de repeticiones de determinadas actividades para generar estos cambios. Por ello, puede ser necesario utilizar técnicas, como la combinación de terapias, para proporcionar a los pacientes las oportunidades de repetir las habilidades lo suficiente. Por ejemplo, para conseguir esos miles de pasos que un paciente puede necesitar para aprender a caminar de nuevo, un fisioterapeuta puede hacer que el paciente camine entre sus otras terapias durante el día o asegurarse de que se levanta y se levanta de su silla de ruedas cuando no está en su sesión de fisioterapia. Del mismo modo, un fisioterapeuta puede ayudar al logopeda haciendo que el paciente trabaje en actividades de memoria o de búsqueda de trayectorias durante su sesión de fisioterapia.
"La intensidad importa" "La inducción de la plasticidad requiere una intensidad suficiente". La cuestión de la intensidad adecuada de la terapia sigue también este concepto de repetición: "¿Cuál es la dosis adecuada de terapia necesaria? "¿Cuántas sesiones?" ¿Cuánto deben durar estas sesiones?". La investigación también nos ha demostrado que cuanto más intensivo es el programa de terapia, más probabilidades tiene una persona de lograr resultados y más probabilidades hay de que estos cambios se mantengan en el tiempo.
"El tiempo importa" "Diferentes formas de plasticidad ocurren en diferentes momentos durante la recuperación". Este principio se basa en la idea de que después de una lesión, el cerebro realmente quiere recuperarse, por lo que tiene sentido que cuanto antes se proporcione la oportunidad de recuperación a través de estos cambios neuroplásticos, mejor. Este enfoque temprano frente a tardío es especialmente importante para apoyar el inicio del tratamiento antes de que los comportamientos inadaptados tengan la oportunidad de surgir.
"La saliencia importa" "La experiencia de entrenamiento debe ser suficientemente saliente para inducir plasticidad". Lo que la persona se lleva de la experiencia de entrenamiento y lo que significa para ella puede afectar a su recuperación. Es importante que el terapeuta sepa qué es importante para el paciente, ya que las emociones pueden modular la fuerza del entrenamiento o, por ejemplo, algo como la consolidación de la memoria. Si el terapeuta consigue que el entrenamiento o la información sean relevantes e importantes para el paciente, éste podrá recordar más fácilmente las habilidades o la información que le resulten importantes, ya que su cerebro suele estar saturado de información.
"La edad importa" "La plasticidad inducida por el entrenamiento se produce más fácilmente en los cerebros más jóvenes". Como se ha comentado antes, los cerebros más jóvenes ya son más plásticos y adaptables al cambio que los cerebros de más edad, lo que es importante tener en cuenta cuando se trabaja con pacientes de más edad frente a pacientes más jóvenes.
"Transferencia o generalización " "La plasticidad en respuesta a una experiencia de entrenamiento puede potenciar la adquisición de conductas similares". En el proceso de entrenamiento, el terapeuta debe tener en cuenta cómo una habilidad o actividad concreta puede generalizarse o transferirse a actividades del mundo real, como el aumento de la independencia en el entorno doméstico.
"Interferencia" "La plasticidad en respuesta a una experiencia de entrenamiento puede impedir la adquisición de comportamientos similares". Cuando los pacientes pueden acudir realmente a recibir tratamiento neurológico y ese tratamiento se retrasa, a menudo acuden con conductas compensatorias para los déficits de habilidades, habiendo aprendido ya una forma diferente de compensar, pero que puede no ser la mejor. Por ello, parte del reto de aprender la mejor manera de recuperar una habilidad puede implicar desaprender algunos de estos comportamientos previamente adquiridos.
* Kleim y Jones (2008), Principles of Experience-Dependent Neural Plasticity: Implications for Rehabilitation After Brain Damage. Journal of Speech, Language and Hearing Sciences, 51, S225-239.
En resumen, la plasticidad del cerebro sirve para apoyar el aprendizaje y, utilizando estas capacidades inherentes, los terapeutas y los clínicos pueden mejorar la recuperación de las lesiones cerebrales aplicando el conocimiento de estos principios de plasticidad directamente al tratamiento.
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