El 1 de diciembre de 2020, el número de casos de COVID-19 en todo el mundo ascendía a más de 63,6 millones, con 13,6 millones de casos dentro de los Estados Unidos. De este total, casi 1,5 millones de muertes se atribuyeron a COVID-19, con más de 269.000 de las muertes ocurridas en los EE.UU.1.

Hasta ahora se creía que la COVID-19 era una enfermedad respiratoria. En los últimos meses, sin embargo, cada vez hay más pruebas de que la enfermedad puede ser probablemente una enfermedad del epitelio de los pulmones, o el revestimiento de las vías respiratorias, y del endotelio, el revestimiento de las arterias y venas de todo el cuerpo.2

Por ello, las complicaciones de la COVID-19 tienden a afectar a algunos sistemas orgánicos con más frecuencia que a otros. Los sistemas respiratorio, cardiovascular, renal, gastrointestinal y neurológico parecen ser los más afectados. La infección puede presentar pérdida del sentido del olfato (anosmia) o del gusto (ageusia), síndrome de Guillain-Barré, encefalopatía, encefalitis y enfermedad cerebrovascular aguda.3,4

Aunque no se han realizado investigaciones exhaustivas a largo plazo debido a la relativa inexperiencia con el virus, está surgiendo información que sugiere claramente el riesgo de daño neurológico. Un estudio comparó la tasa de ictus isquémico agudo en individuos con COVID-19 con un grupo de personas con gripe, un conocido desencadenante de ictus. La investigación descubrió que la probabilidad de ictus con la infección por COVID-19 (1,6% de las personas) era sustancialmente mayor que en el caso de la gripe (0,2%). 3

Otro estudio examinó el riesgo de desarrollar enfermedad cerebrovascular con la infección por COVID-19, que se refiere a trastornos que afectan a los vasos sanguíneos y al suministro de sangre al cerebro. Las categorías de enfermedad cerebrovascular examinadas incluían isquemia cerebral, hemorragia intracerebral y leucoencefalopatía de tipo encefalopatía posterior reversible. En total, el 1,4% de los 1.683 casos desarrollaron complicaciones neurológicas a lo largo de 50 días.2 Las lesiones neurológicas incluían disecciones arteriales, hemorragia subaracnoidea, microsangrados y hematomas únicos o múltiples, lesiones graves que provocaron altas tasas de muerte o discapacidad significativa.

El estudio descubrió que las lesiones solían producirse en las zonas vasculares que sirven al tronco encefálico y a las porciones posteriores (parte de atrás) del cerebro. La coagulación de la sangre en estas zonas puede ser muy importante y afectar a las arterias que suministran sangre al cerebro.5

También hay pruebas emergentes de que las personas con lesiones neurológicas preexistentes corren un mayor riesgo de desarrollar complicaciones neurológicas en caso de infección por COVID-19. Un informe de un caso de encefalitis autoinmune posterior a la infección por COVID-19, una inflamación del cerebro y la médula espinal, reveló síntomas y consecuencias neurológicas potencialmente importantes a largo plazo si no se diagnostica o se trata de forma inadecuada. Entre ellos, afasia no fluente, disfunción oculomotora, mioclonía de la lengua y las extremidades, ecolalia, perseveración y alucinaciones.6

Los patrones de recuperación posteriores a COVID-19 muestran que la persistencia de los síntomas en el momento de la visita de seguimiento oscila entre el 5% y más del 50% para síntomas neurológicos que van desde mialgia, vértigo, falta de apetito, dolor de cabeza, pérdida del gusto, pérdida del olfato y fatiga.7

Por el momento, es razonable actuar con cautela a la hora de predecir la recuperación de los déficits neurológicos que acompañan a la infección por COVID-19. Existen pruebas de recuperación de algunos síntomas, como la pérdida del gusto o del olfato y déficits significativos a largo plazo asociados a otras complicaciones como el ictus. Sin embargo, seguimos en las primeras fases en lo que respecta a la comprensión de las consecuencias neurológicas a corto y largo plazo de la infección por COVID-19. La recuperación y la gravedad de los síntomas en presencia de nuevas intervenciones que incidan en las tasas de replicación vírica y aborden los procesos inflamatorios pueden ser diferentes, y esperemos que mejores, que los datos actualmente disponibles.

Bibliografía

1. Centro de Recursos sobre Coronavirus. 2020. (https://coronavirus.jhu.edu/map.html).
2. Hernández-Fernández F, Sandoval Valencia H, Barbella-Aponte RA, et al. Enfermedad cerebrovascular en pacientes con COVID-19: descripción neuroimagenológica, histológica y clínica. Brain 2020;143:3089-103.
3. Merkler AE, Parikh NS, Mir S, et al. Riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) frente a pacientes con gripe. JAMA Neurol 2020;77:1-7.
4. Ellul MA, Benjamin L, Singh B, et al. Asociaciones neurológicas de COVID-19. Lancet Neurol 2020;19:767-83.
5. Matschke J, Lütgehetmann M, Hagel C, et al. Neuropatología de pacientes con COVID-19 en Alemania: una serie de casos post-mortem. Lancet Neurol 2020;19:919-29.
6. Khoo A, McLoughlin B, Cheema S, et al. Encefalitis postinfecciosa del tronco encefálico asociada a SARS-CoV-2. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2020;91:1013-4.
7. Carfì A, Bernabei R, Landi F. Síntomas persistentes en pacientes después de COVID-19 aguda. Jama 2020;324:603-5.