Las lesiones cerebrales pueden predisponer al cerebro a procesos neurodegenerativos y pueden estar implicadas en una serie de enfermedades como la encefalopatía traumática crónica (ETC), la escelerosis múltiple de la enfermedad de Parkinson, la escelerosis lateral amiotrófica, el ictus, la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer, entre otras. Las explicaciones simplificadas de este post nos permiten plantearnos si estamos controlando y tratando de forma crónica y adecuada las influencias neuroinflamatorias tras una lesión cerebral.

Información

1. No sabemos cuándo los procesos neurodegenerativos remiten por completo tras una lesión, o si realmente lo hacen. Dado que no disponemos de verdaderos biomarcadores clínicos que nos alerten del cese o la continuación de los procesos fisiopatológicos en el cerebro, equiparamos las mejoras observadas en la función externa a una mejora de la función neurofisiológica.
2. No sabemos si los procesos neurodegenerativos varían con los distintos factores genómicos.
3. Sabemos que el metabolismo del cerebro cambia después de una lesión, al menos temporalmente. También sabemos que el metabolismo del oxígeno, la glucosa y los lípidos produce productos de desecho indeseables que, en el mejor de los casos, se eliminan del cerebro.
4. Reconocemos que parece haber una interacción necesaria entre los procesos proinflamatorios y antiinflamatorios en el cerebro y que los sistemas endocrino e inmunitario interactúan inextricablemente para producir una homeostasis metabólica. Tenemos pruebas de que las alteraciones en la barrera hematoencefálica (BHE), diseñada para controlar lo que entra y sale del cerebro, pueden persistir durante largos periodos de tiempo y cambiar con el envejecimiento.
5. Las microglías son células del cerebro encargadas de hacer frente a los patógenos y/o a las células dañadas, moribundas o muertas del cerebro. Tras una lesión cerebral sabemos que la activación y desactivación microglial cambia a un proceso anormal por el que la microglía no se desactiva necesariamente. Después de una lesión cerebral, es posible que los productos metabólicos de desecho no se eliminen del cerebro a través de la BBB de manera eficiente, y pueden servir para excitar los procesos inflamatorios dentro del cerebro.
6. Las infecciones fuera del cerebro que normalmente no pueden penetrar en él pueden hacerlo con mayor facilidad y, como resultado, la sensibilidad de la microglía puede verse reforzada, lo que provoca su activación excesiva.

Consideraciones asociadas

1. ¿Qué influencias conductuales deben tenerse en cuenta para el tratamiento crónico tras una lesión cerebral? Pueden incluir el sueño, la dieta y el ejercicio. Se sabe que cada uno de ellos influye en la inflamación y la función del sistema inmunitario en todo el organismo.
2. Las intervenciones endocrinas pueden proporcionar neuroprotección y facilitar la mejora de la función metabólica y la reducción del estrés metabólico en el cerebro. El resultado son células más sanas, menos muerte celular programada y, tal vez, un funcionamiento más prolongado de las células no lesionadas previamente, preservando así la reserva neurológica y, probablemente, la función. Así pues, la terapia hormonal sustitutiva puede ser beneficiosa para proporcionar neuroprotección y restituir la función metabólica.
3. Además, quizá deberían explorarse las terapias endocrinas que tratan de acelerar la recuperación mediante la búsqueda de rangos normales altos en terapias de sustitución o niveles suprafisiológicos durante un periodo de tratamiento.
4. Pueden ser útiles intervenciones que aborden activamente la neuroinflamación desde el punto de vista farmacológico. Dada la complejidad de los procesos neuroinflamatorios y sus consecuencias, parece probable que sea necesario un enfoque polifacético para facilitar plenamente una interrupción de lo que pueden ser procesos inflamatorios autoperpetuantes dentro del cerebro o prevenir la reactivación recurrente de procesos inflamatorios cebados.

Así pues, debemos plantearnos si un enfoque que aborde vías accesibles desde el punto de vista del comportamiento, como la dieta, el sueño y el ejercicio, combinado sinérgicamente con intervenciones endocrinas, inmunitarias dietéticas y de ejercicio para calmar los procesos inflamatorios en un cerebro previamente lesionado, tiene utilidad para acelerar la recuperación, fomentarla, proporcionar neuroprotección a las células residuales, aún no lesionadas, y/o evitar que los procesos neurodegenerativos se aceleren por encima de los del envejecimiento normal.